Bei der fäkal-oral übertragbaren Hepatitis A (HAV) lassen sich nach einer Inkubationszeit von 15 bis 30 (bis 50) Tagen spezifische IgM-Antikörper bis zu drei bis vier Monate nach den ersten Symptomen nachweisen, bei einer frischen Infektion auch HAV-Antigen im Stuhl oder HAV-RNA im Blut [3]. Bei Hepatitis B (HBV) werden serologisch bei einer akuten Infektion das Oberflächenantigen (Surface Antigen) HBsAg und das von infizierten Leberzellen exkretorisch abgegebene HBeAg als Infektiositätsmarker bis zu vier bis fünf Monate nach Beginn nachgewiesen, sowie IgM- und IgG-Antikörper (Anti-HBc) gegen das Core-Antigen [1]. Über 90% der akuten Hepatitis-B-Fälle heilen aus, wobei dann HBsAg und HBeAg negativ und stattdessen deren Antikörper anti-HBs und anti-HBe nachweisbar werden. Anti-HBc-IgG bleibt weiterhin positiv. Wenn HBsAg über sechs Monate persistiert, nimmt die Infektion einen chronischen Verlauf, besonders bei Kleinkindern, Immunsupprimierten und Drogenabhängigen. ᐅ EVB: Erythrozytenverteilungsbreite ist ein Blutwert. Die Infektiosität, auch vor und während einer antiviralen Therapie, lässt sich durch die HBV-Viruslast mittels Real-Time-Polymerase-Kettenreaktion (PCR) abklären.
Viele Lebererkrankungen werden auch beim Hausarzt oft erst spät erkannt. Der Grund: Die Leber gibt keine Warnsignale ab. Die Folge: Die Symptome des Patienten, wie Müdigkeit und Leistungsschwäche, bleiben unspezifisch. Oft sind erhöhte Leberwerte im Routine-Labortest die erste Auffälligkeit. Woran ist dann zu denken und welche diagnostischen Schritte sollten als Nächstes erfolgen? Ganz unterschiedliche Erkrankungen und Infektionen führen zu erhöhten oder geänderten Enzymaktivitäten und Stoffwechselprodukten der Leber (vgl. Tabelle 1). Je nach Ausmaß der Leberzellschädigung erhöhen sich vor allem die Aktivitäten im Serum der Transaminasen GPT (ALT) und GOT (AST), der γ-GT, GLDH, der Alkalischen Phosphatase (AP) und LDH und deren Leber-Isoenzyme. Hingegen fällt die Aktivität der Cholinesterase als Marker für die Syntheseleistung der Leber, z. B. Ebv werte erhöht in brooklyn. bei Pilzvergiftungen, ab (Tabelle 2). Eine Pankreasbeteiligung muss durch Bestimmung der Pankreas-Amylase und der Lipase abgeklärt werden. Quotientenberechnungen von Enzymaktivitäten können bei der Diagnosefindung weiterhelfen, wie der De-Ritis-Quotient GOT/GPT mit Werten > oder < 1 für die Schwere eines Leberzellschadens, weil dann zunehmend mitochondriale Enzyme freigesetzt werden.
Die Plasmakonzentration ist je nach Phänotyp unterschiedlich, Individuen mit Hp 1-1 haben die höchste Konzentration, Hp 2-2 die niedrigste, Menschen mit Hp 2-1 liegen dazwischen. Neugeborene bilden kein oder wenig Haptoglobin, erst im 3 bis 4 Lebensmonat erreicht die Konzentration normale Werte. Die genetisch unterschiedlichen Plasmaprotein-Varianten stellen immunologisch ein Blutgruppensystem dar, das zum Beispiel für die Vaterschaftsdiagnostik benutzt wird bzw. wurde. 3 Funktion Haptoglobin bindet freies Hämoglobin. Anti-EBV (EBNA-1) IgG | Labortest bei Epstein-Barr-Virus-Infektionen (infektiöse Mononukleose, Pfeiffer`sches Drüsenfieber). Dieses ist toxisch und kann vor allem die Glomeruli der Nieren schädigen. Der Hämoglobin/Haptoglobin-Komplex wird mit einer kurzen Halbwertszeit von ca. 10 min in das retikuloendotheliale System der Milz und der Leber transportiert und abgebaut. Haptoglobin wirkt auf diese Weise auch antibakteriell, da viele Bakterien Eisen für den Stoffwechsel benötigen. Haptoglobin wird auch in der Lunge synthetisiert und gilt als antibakterielle Komponente in der Alveolarflüssigkeit. Die verschiedenen Haptoglobin-Typen sind auch funktionell unterschiedlich.